ECCPodcast: Emergencias y Cuidado Critico

Recientemente alguien escribió un comentario relacionado a que el manejo del paro cardiaco fuera del hospital es diferente a dentro del hospital porque el paramédico tiene que realizar todas las intervenciones solo. Le quiero dar las gracias públicamente a la persona que lo hizo, porque es un tema que creo que es súper importante, es un mito que tenemos que cambiar y me dio la motivación para publicar este episodio. Voy a responder a esto desde varias perspectivas. Primero el paciente, como siempre. Voy a explicar por qué el paciente requiere una ejecución de equipo, luego voy a discutir por qué debemos entrenar como equipo, y finalmente cómo respondemos como equipo (y cómo el sistema está destinado al fracaso si solo envía una ambulancia). Ejecutar como equipo Para efectos de esta discusión, existen dos tipos de pacientes en paro cardiaco: los que tienen retorno de circulación espontánea rápida y los que no. Un ejemplo de un paciente que tiene retorno de circulación espontánea es un paciente en paro cardiaco por fibrilación ventricular, que recibe una desfibrilación, y tiene pulso de inmediato. En este primer paciente hipotético, el éxito está en la descarga inmediata. Este paciente va a salir del paro... si le dan la descarga. No importa quién le de la descarga, o si el dispositivo es automático o manual. Lo importante es que reciba la desfibrilación lo antes posible. Entonces, en este ejemplo, cualquier persona que atienda al paciente puede lograr retorno de circulación espontánea, y verdaderamente solo hace falta una persona que haga lo correcto. En cierta manera, este paciente iba a sobrevivir con relativamente pocas intervenciones. Este paciente no requirió acceso IV, no requirió ventilaciones, no requirió más nada. En el segundo paciente hipotético, el ritmo no es desfibrilable, y se comienza la resucitación, se logra un acceso vascular y se administra la primera epinefrina, pero no hay pulso todavía. Este segundo paciente requiere que el equipo identifique cuáles son las posibles causas, y haga intervenciones específicas para tratar esas causas. Ya aquí hay varias intervenciones: compresiones, chequeo de ritmo, acceso vascular, medicamentos, entre otros. El éxito del paciente en paro cardiaco requiere de múltiples intervenciones. El primer aspecto a considerar es el más simple pero NO puede pasar por alto. ¡Dar compresiones cardiacas cansa físicamente! La realidad del caso es que luego de 1-2 minutos, las compresiones no sirven. Si alguien quiere entender esto en más detalle, puede venir a alguna de nuestras clases en ECCtrainings (anuncio público no pagado). Nosotros usamos maniquíes que miden objetivamente la calidad de las compresiones. En el curso de ACLS, usted va a ver las compresiones en un SimPad que le muestra si cada compresión está llegando a la profundidad correcta. El efecto se puede ver tan rápido como 1 minuto. Las compresiones dejan de ser lo suficientemente profundas... y es porque te estás cansando. Pero, todavía tienes reservas de fuerza y puedes comprimir más fuerte para compensar el cansancio... y lo logras. Pero, luego de 2 minutos, tu "100% de esfuerzo" ya no produce compresiones que llegan a las 2". Entonces, luego de 2 minutos, es necesario que haya otra persona que reemplace al que está dando las compresiones. Hay personas que pueden comprimir por más de dos minutos. Pero es importante que los rescatadores estén listos para poder reintegrarse al rol de las compresiones si la reanimación se prolonga demasiado. Un paro cardiaco que dure mucho tiempo (no sé qué es mucho tiempo hoy día... 30 minutos? 1 hora?) va a requerir que los rescatadores tengan que regresar a dar compresiones. Si el que está dando las compresiones no se fatiga demasiado, es posible que pueda descansar en los intervalos de tiempo mientras otros (énfasis en plural) están dando las compresiones, y poder estar listo para regresar. Un ejemplo de cómo NO hacerlo es intercambiar solamente entre quien está dando las...

Blunt Head Injury in the Elderly: Analysis of the NEXUS II Injury Cohort Los traumas no-penetrantes a la cabeza en pacientes geriátricos tienen una mortalidad muy alta. Desafortunadamente, el examen físico puede no ser suficiente en descartar la presencia de una lesión clínicamente significativa. Este estudio favorece que este grupo etéreo sea evaluado siempre con una tomografía de cabeza. The association between mechanical CPR and outcomes from in-hospital cardiac arrest: An observational cohort study En esre cohorte de pacientes, el uso de RCP mecánica estuvo asociado a una menor sobrevivenvia comparado con la RCP manual. No obstante, los resultados deben considerarse en el contexto de las limitaciones del estudio. Lying Flat Shows Big Benefit in LVO Stroke En este estudio, los pacientes que tienen una oclusión de grandes vasos tuvo una tendencia a mejores resultados en la escala Rankin modificada para función neurológica pos-evento cerebrovascular isquémico si se acostaban en posición supina en vez de la cabeza elevada 30 grados en el periodo desde que se identificó el “stroke” y se llevaba a cabo la trombectomía. Este resultado puede ser útil en pacientes que están en espera de ser transferidos a un centro que realice la trombectomía. No obstante, no debe realizarse en pacientes que se desconoce si tienen un evento hemorrágico, ya que la posición supina pudiera agravar la presión intracraneal. Time to Treatment With Intravenous Thrombolysis Before Thrombectomy and Functional Outcomes in Acute Ischemic StrokeA Meta-Analysis En este estudio, el uso de trombolíticos antes de realizar la trombectomía tuvo beneficios en resultados funcionales a 90 días si se realiza en las primeras 2 horas y 20 minutos del inicio de los síntomas versus llevar a cabo solamente la trombectomía sin la administración primero de trombolíticos.

Medscape publicó recientemente un artículo editorial y entrevista relacionada al tema de consciencia inducida por la resucitación cardiopulmonar. La muerte recordada, o consciencia inducida por la RCP, consiste en memorias y percepciones que tienen los pacientes "entre el momento que tienen el paro cardiaco hasta que regresan a la vida", según el artículo de Medscape. Experiencias cercanas a la muerte versus experiencias durante la muerte El artículo hace referencia a la diferencia entre el paciente que tiene un estado de extremadamente bajo flujo sanguíneo al cerebro versus un paciente en paro cardiaco. El paciente que tiene un estado de flujo extremadamente bajo pudiera tener algún estado alterado de consciencia debido a que todavía tiene algo de perfusión cerebral. Sin embargo, el paciente que está en paro cardiaco tiene ausencia de flujo cerebral. Tipos de experiencias de la muerte Recuerdo de la muerteRecuperación de consciencia durante RCPRecuperación de consciencia en periodo pos-resucitaciónRecuerdos parecidos a los sueños ¿Muerte cerebral en 4-6 minutos? El cerebro puede dejar de funcionar en los primeros 5-10 minutos, pero no necesariamente muere por falta de oxígeno en 5-10 minutos, según el autor del artículo. Importancia de este tiempo en el énfasis de comenzar temprano. Las compresiones cardiacas de alta calidad pueden restablecer el flujo sanguíneo al cerebro y detener este reloj. Las ondas del electroencefalograma pueden mostrar el cese de la actividad eléctrica inicialmente, pero pueden recuperarse inclusive 30-60 minutos de haber comenzar la resucitación. Intentar buenas compresiones versus "garantizar" buenas compresiones Las guías establecen cómo se deben realizar las compresiones de alta calidad. Sabemos que los elementos de RCP de alta calidad tienen un efecto directo en mejorar la perfusión cerebral. No obstante, la posibilidad de tener retroalimentación en tiempo real de que las intervenciones están (o no) siendo efectivas puede ser la diferencia entre "intentar" buenas compresiones y "garantizar" buenas compresiones. Necesidad de retroalimentación en tiempo real La sonografía puede ayudar en tiempo real a contestar estas preguntas ya que el ultrasonido puede medir el flujo de sangre y puede ver la ubicación del corazón y el efecto de las compresiones cardiacas. Más allá del ACLS ¿Qué le podemos ofrecer a los pacientes? Depende del problema. El tiempo no es un factor, sino la habilidad de corregir la causa del paro. El detener el esfuerzo demasiado temprano puede ser la causa de la muerte del paciente. Fibrilación ventricular refractaria vea y escuche aquí episodio del ECCpodcast sobre este tema Mantener perfusión Proteger el cerebro y corregir la lesión cerebral por hipoxia o anoxia Depresión en sobrevivientes de muerte súbita Es perfectamente normal tener diferentes emociones luego de un evento extremo. Esto ocurre con el sobreviviente, su familia, los testigos, y los rescatistas. Existen sobrevivientes que están simplemente felices de haber sobrevivido. Sin embargo, existen muchos sobrevivientes que experimentan depresión clínica. Aunque no todos los pacientes van a necesitar (o querer) ayuda de salud mental posterior a sobrevivir la muerte súbita, es importante poder ofrecer la opción. Muchas comunidades no tienen acceso a recursos de apoyo. Para llenar este vacío, existen asociaciones de sobrevivientes a paro cardiaco que pueden conectar a los sobrevivientes con otros recursos de ayuda. Los recursos de apoyo tienen que incluir personas que entienden lo que ocurre y están dispuestos en primera línea a escuchar activamente, entre otras intervenciones. Referencias Parnia S, Keshavarz Shirazi T, Patel J, Tran L, Sinha N, O'Neill C, Roellke E, Mengotto A, Findlay S, McBrine M, Spiegel R, Tarpey T, Huppert E, Jaffe I, Gonzales AM, Xu J, Koopman E, Perkins GD, Vuylsteke A, Bloom BM, Jarman H, Nam Tong H, Chan L, Lyaker M, Thomas M, Velchev V, Cairns CB, Sharma R, Kulstad E,...

BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia. Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo. Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia. Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo. Bloqueo AV + fallo renal agudo El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica. El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión. BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas BRASH Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales. BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia. Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia. La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal. La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia. SAMPLE El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema. Pistas importantes del historial El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente. El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa. El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal. Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH. Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia. Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse. Pequeños estímulos con grandes efectos Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales. No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el...

La Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico (Society for Critical Care Medicine, o SCCM) publicó en la revista JAMA la actualización a la definición de sepsis pediátrica en pacientes menores de 18 años. La revisión del 2016 que dio paso a la 3era definición por consenso solo aplicó a pacientes adultos. En este otro episodio del ECCpodcast discuto la definición de sepsis en pacientes adultos. Como especie, nuestra fisiología no ha evolucionado. Lo que ha evolucionado es nuestro entendimiento de la condición y por ende la forma en que definimos qué es sepsis. Definición Sepsis 3.0 del 2016 Sepsis no es solamente una infección severa. Sepsis es fallo orgánico asociado a una infección, debido a una respuesta anormal del cuerpo a la infección. Para definir el fallo orgánico, se utilizó la puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (también llamado Sepsis-Related Organ Failure Assessment y Systemic Organ Failure Assessment). Shock séptico fue definido como un paciente con que requiere vasopresores para mantener una presión arterial media de 65 mmHg y lactato mayor de 2 mmol/L. Debido a que la definición incluye números que aplican solamente a adultos, es necesario definirlos en el contexto de pacientes pediátricos. Debido a que la definición de Sepsis 3.0 aplica solamente a los pacientes adultos, la definición operante de sepsis pedíátrica incluía (hasta ahora) los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS por sus siglas en inglés). Ya sabemos, de la definición de Sepsis 3.0, que los criterios de SIRS tienen serias limitaciones a la hora de definir sepsis. No significa que no sea útiles como signos de alerta de que un paciente pudiera requerir atención médica de emergencia, pero no necesariamente están asociados a resultados adversos en pacientes pediátricos. Por lo tanto, desde que se publicó la definición de Sepsis 3.0 en el 2016 estamos esperando la definición de sepsis pediátrica. Poder hacer esto requiere el mismo rigor científico que para la contraparte adulta, pero al fin se completó y aquí lo tenemos. Conceptualmente hablando, sepsis en adultos y pediátricos es muy parecido. De hecho, desde el 2016, muchos estamos usando el fallo orgánico en el marco de referirnos a alguien con sepsis indistintamente de la edad. La razón es simple: el concepto de sepsis es que sepsis no es solamente la respuesta normal a una infección, sino una respuesta anormal que está causando una amenaza a la vida. El hecho de que el paciente tenga un fallo orgánico distal al punto de la infección original refleja la naturaleza sistémica del proceso que lleva a la sepsis. ¿Los niños son adultos pequeños? Obviamente hay diferencias entre los adultos y pediátricos: Así es que cuando se define la condición en pacientes pediátricos hay que utilizar números diferentes. Los números de la puntuación SOFA no aplican a los pediátricos. Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix En pacientes con infección, se define sepsis pediátrica cuando el paciente pediátrico tiene al menos 2 puntos en la Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix, que consiste en un agregado de fallo cardiovascular, respiratorio, neurológico y de coagulación. Es importante señalar que esta escala sirve en pacientes con una infección sospechada o confirmada. No es una escala que se puede utilizar en otro contexto que no sea la evaluación de un paciente pediátrico con infección. Aplica a pacientes de 18 años o menos, pero no aplica a recién nacidos, o neonatos que hayan nacido menores de 37 semanas de gestación. Toda recomendación hecha en base a evidencia obtenida de pacientes adultos tiene que ser investigada en una población pediátrica antes de concluir que es aplicable. Shock séptico = sepsis + disfunción cardiovascular La disfunción cardiovascular se puede medir funcionalmente como un paciente con al menos 1 punto en los criterios cardiovasculares. Es decir, un paciente pediátrico que tenga criterios de sepsis (2 puntos o más en la Escala...

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La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina. Índice terapéutico de la dioxina El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento. Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica. Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente. Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando. La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado. La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina. Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina Disminución del efecto de la digoxina Aumento del efecto de la digoxina Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos: segmento ST con una curva cóncava Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina. La hiperkalemia por digoxina La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente. Mecanismo de hiperkamia por digoxina Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas. El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio. La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia). La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por lo que el cuerpo recurre al movimiento de sodio y calcio para completar la repolarización. Al dejar de funcionar la bomba de sodio y potasio, aumentan los niveles de calcio dentro de la célula. Normalmente, este aumento en la concentración de calcio produce un aumento en la fuerza de contractilidad del músculo cardiaco. En teoría, y una muy limitada evidencia, si se inyecta más calcio para tratar la hiperkalemia, se puede agravar los niveles ya elevados de calcio dentro de la célula y se puede producir una contracción continua (contracción tetánica) que lleva a paro cardiaco. Aunque esto es un riesgo teórico, no hay mucha data que apoye la teoría y tampoco hay mucha data de que el calcio apoye este tipo de hiperkalemia porque el mecanismo es diferente. Manejo de la hiperkalemia por digoxina El manejo de la hiperkalemia por inducida por digoxina consiste primariamente en la administración de anticuerpos antidigoxina. Consulte al Centro de Control de Envenenamientos En los Estados Unidos y Puerto Rico, 1-800-222-1222. Algunos pacientes con ingestas recientes (< 1 hr) pudieran...

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el cuarto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cianuro. En adición a su uso en la limpieza de joyería, laboratorios y en procesos industriales, el cianuro se puede liberar en fuegos estructurales debido a la combustión incompleta de productos que contienen nitrógeno, tales como los plásticos, vinyl, lana y la seda. Mecanismo de toxicidad del cianuro El cianuro afecta la capacidad de la célula para utilizar el oxígeno. En específico, inhibe la respiración celular en la mitocondria. Esto puede llevar rápidamente a signos severos de hipoxia con colapso cardiovascular. Debido a que no es práctico obtener niveles de cianuro en un tiempo razonable, se debe sospechar dentro del contexto de alguien que ha estado potencialmente expuesto y/o esté experimentando signos de hipoxia refractaria. Antídotos: Hidroxocobalamina (Vitamina B-12), nitrito de sodio y tiosulfato de sodio El antídoto preferido es la vitamina B-12 (hidroxocobalamina). En segundo plano, puede considerarse el nitrito de sodio, sin embargo, puede complicar la hipoxia en presencia de intoxicación con monóxido de carbono. El tiosulfato de sodio se puede añadir a cualquiera de las dos intervenciones anteriores. Oxígeno al 100% La guía de la AHA menciona que algunos estudios en animales sugieren un mayor beneficio de los antídotos cuando se combinan con terapia de oxígeno al 100%, pero que no hay estudios hechos en humanos. Aunque esta sección trata específicamente la intoxicación con cianuro, es importante enfatizar que la exposición más común al cianuro es en fuegos estructurales y, por lo tanto, es necesario considerar también el monóxido de carbono. El tratamiento de la intoxicación con monóxido de carbono es oxígeno al 100%. Resumen de recomendaciones de la American Heart Association para intoxicación con cianuro Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el tercer episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cocaína. Toxíndrome clásico de intoxicación por cocaína El toxíndome clásico de la intoxicación por cocaína está basado en la sobre-estimulación simpatomimética. A pesar de que la cocaína hace daño aún en dosis bajas, muchas personas usan la cocaína ilegalmente con fines recreaciones debido a su efecto de estimulación alfa y beta. Por lo tanto, hay pacientes que tienen presencia de cocaína pero no necesariamente tienen una queja principal asociada al uso de la cocaína. Para efectos de esta discusión, vamos a dividir los pacientes que usan cocaína en tres escenarios: La cocaína produce signos y síntomas típicos de la estimulación alfa y beta: Dejando a un lado temporalmente la discusión de los efectos adversos a la salud, dos personas pudieran percibir estos signos de forma diferente: uno pudiera desearlo al punto de que la usa para obtener esta estimulación, y otra persona pudiera percibirlo como efectos no deseados. Es posible que las palpitaciones, sudoración y agitación sean percibidas como un signo desagradable. No obstante, es parte del efecto clásico de la cocaína y pudiera, o no, requerir atención médica de emergencia. En otros pacientes, la estimulación excesiva de los receptores beta y alfa pudiera producir una emergencia hipertensiva, vasoespasmo coronario, disección aórtica, y/o arritmias cardiacas que requieran atención médica de emergencia. Para efectos de esta discusión, voy a considerar el paciente en paro cardiaco como un escenario diferente porque el manejo es diferente. Manejo de emergencias asociadas al uso de cocaína Aunque los efectos anteriores, especialmente el potencial para producir infartos y arritmias, puede ser suficiente para llevar al paciente a un paro cardiaco, existe otro mecanismo por el cual el uso de cocaína está asociado a inestabilidad hemodinámica, arritmias y paro cardiaco: bloqueo de los canales de sodio y potasio. En el episodio anterior del ECCpodcast les mencionaba que el propranolol, a pesar de que puede producir inestabilidad puramente por el bloqueo de los canales beta, también actúa como bloqueador de canal de sodio y es este último mecanismo el que lo hace más peligroso que los demás betabloqueadores. De la misma manera, la cocaína puede producir efectos de bloqueo de canales de sodio y potasio que están asociados a emergencias médicas. Efectos debido al bloqueo de canales de sodio El manejo del bloqueo de canales de sodio puede incluir el uso de bicarbonato de sodio. Efectos debido al bloqueo de canales de potasio La prolongación del intervalo QTc puede dar paso a una taquicardia ventricular polimórfica. El manejo de esta puede incluir el uso de magnesio. Otros efectos debido a sobre-estimulación alfa y beta En términos generales, el manejo de la sobre-estimulación por la cocaína está basado en el uso de benzodiazepinas para manejar los síntomas y jarabe de tiempo. Pueden haber algunas recomendaciones adicionales según el contexto clínico. Emergencias hipertensivas y síndrome coronario agudo La cocaína puede producir espasmo de las arterias coronarias, especialmente en personas que usan cocaína por primera vez. Es un mecanismo clásico de dolor de pecho y de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes. No obstante, el uso de cocaína, aún en dosis bajas, está asociado a eventos cardiovasculares mayores. La cocaína puede acelerar la producción de placas ateromatosas en las arterias coronarias, lo que puede inducir a enfermedad coronaria y síndrome coronario agudo. Las guías de la American Heart Association recomiendan que se usen vasodilatadores como los nitratos, la fentolamina y...

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional. Bloqueadores de canales beta La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye: Manejo de sobredosis con betabloqueadores Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores Notas adicionales sobre el propranolol La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio. La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio. Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores. Notas adicionales sobre sotalol La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto. Bloqueadores de canales de calcio Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio: Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161 https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/ https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/ https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional. Bloqueadores de canales beta La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye: Manejo de sobredosis con betabloqueadores Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores Notas adicionales sobre el propranolol La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio. La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio. Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores. Notas adicionales sobre sotalol La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto. Bloqueadores de canales de calcio Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio: Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161 https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/ https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/ https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

Las dos respuestas comunes son: "lo más arriba posible" y "aproximadamente 5 centímetros proximal a la herida"... y, dependiendo del contexto, ¡ambas respuestas están correctas! En teoría, no es necesario colocar un torniquete lo más arriba posible si podemos identificar el punto exacto del sangrado. Sin embargo, en muchas ocasiones pudiera ser difícil identificar el punto exacto del sangrado. Posibles dificultades a la hora de identificar el lugar de sangrado Por ejemplo, la ropa absorbe la sangre y es posible que se vea una gran mancha de sangre. Si la ropa es oscura, puede ser aún más difícil. Es posible que el paciente tenga múltiples sangrados en la misma extremidad. Si se coloca un torniquete entre medio de ambos sangrados, no va a ser efectivo para el sangrado más proximal. Por lo tanto, es necesario exponer el área para identificar los puntos exactos de sangrado. "Alto y apretado" Si hay duda de dónde colocarlo, colóquelo "alto y apretado". En un escenario donde hayan múltiples problemas que resolver en poco tiempo (por ejemplo, un escenario de combate, táctico, múltiples amenazas a la vida, y/o múltiples pacientes), lo más fácil, rápido y efectivo es colocar el torniquete en el lugar más cercano al torso. Presión directa versus torniquete Otro ejemplo de una pregunta que trae controversia en el entorno de primeros auxilios a heridas es si se debe aplicar presión directa a una herida que está sangrando. No todas las heridas provocan un sangrado exanguinante. No todas las heridas provocan una lesión vascular que produzca un sangrado que amenace la vida. Partiendo de la premisa de que muchas de las heridas que no amenazan la vida pueden ser controladas con presión directa sobre la herida, es lógico asumir que la mayoría de los sangrados pueden ser controlados con presión directa. Si se describe el sangrado como "masivo" o "exanguiante" (o cualquier sinónimo), entonces, la primera intervención debe ser colocar un torniquete en la extremidad afectada.

Parte de la serie de temas relacionados a shock.

Dos guías importantes sobre el manejo de pacientes con trauma a la cabeza fueron actualizadas en el 2023. Las "Guías de cuidado prehospitalario de la lesión traumática cerebral" del Brain Trauma Foundation y la guía "Trauma a la cabeza: Evaluación y manejo inicial" del National Institute for Health and Care Excellence (NICE). En su mayoría, la nueva guía del Brain Trauma Foundation consistió en una re-evaluación de la evidencia actual sobre el tema en cuestión. De igual forma, el sitio web de NICE tiene la sumatoria de todas las recomendaciones vigentes, incluyendo las más recientes. Es importante señalar que este artículo no discute todos los componentes de las guías nuevas, sino los cambios más relevantes y/o significativos. Para más información, consulte ambos documentos de referencia. Lesión cerebral traumática Las guías NICE definen el traumatismo cerebral o lesión cerebral traumática se define como una alteración en la función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, causado por una fuerza externa. Cuando hablamos de trauma a la cabeza, nos estamos refiriendo comúnmente a lesiones que causan un aumento en la presión intracranial. La causa más común del aumento en la presión intracranial es el sangrado, pero puede ser también edema (especialmente en la lesión axonal difusa). El aumento en la presión intracranial causa una disminución en la perfusión cerebral. Entonces, cuando hablamos de trauma a la cabeza, lo que estamos hablando realmente es de un aumento en la presión intracranial que disminuye la perfusión cerebral. En este otro episodio del ECCpodcast explico el tema de manejo del paciente con trauma a la cabeza y la fórmula: Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media - Presión intracranial Si no ha tenido la oportunidad de oír ese otro episodio, por favor escúchelo primero antes de estudiar este ya que en este simplemente voy a reiterar los puntos más importantes de las guías nuevas. Resucitación inicial Existen lesiones catastróficas al sistema nervioso central, que no son compatibles con la vida, que provocan herniación cerebral y/o muerte cerebral inmediatamente (antes de que lleguen los primeros respondieres), que exceden la posibilidad de alguna esperanza para el paciente... y por eso no hay nada que podamos discutir aquí que sea de utilidad en su manejo. La clave del manejo del paciente que tiene una lesión cerebral aparenta estar en el reconocimiento temprano de que la lesión está ocurriendo, para tratar de detener el aumento, y reducir la presión intracranial, antes de que ocurra el síndrome de herniación y la muerte cerebral. Por lo tanto, el punto de "Discapacidad" en el XABCDE del PHTLS (Prehospital Trauma Life Support), o la H de Head Trauma en el acrónimo MARCH, lo que busca es reconocer signos de trauma a la cabeza para que se puedan instituir manejos que eviten el aumento en la presión intracranial (lo que llamamos lesión secundaria). Debido a la fisiopatología del trauma a la cabeza (descrita en el podcast anterior), el paciente que tiene un aumento en la presión intracranial tratable, va a morir primero por problemas de su vía aérea, respiración y circulación posiblemente antes de que muera de la lesión a la cabeza. En adición, el mal manejo de la vía aérea, respiración y circulación redunda en un aumento en la presión intracranial y/o menor presión de perfusión cerebral debido a la hiposa, hipercarbia e hipotensión. Por estas razones, el mejor manejo del paciente con trauma a la cabeza consiste en el abordaje que presenta el PHTLS, con énfasis particular en los primeros cuatro componentes: X - Corregir sangrados exanguinantesA - Abrir la vía aéreaB - Ventilación adecuadaC - Mantener la circulación También puede considerarse el otro acrónimo MARCH: M - Masiva hemorragia (massive bleeding)A - Abrir la vía aéreaB - Ventilación adecuadaC - Mantener la circulación Se enseña en secuencia pero se realiza simultáneo. Si un estudiante me pregunta "qué hago...

El cuidado prolongado de heridos ("prolonged casualty care") es la nueva frontera en el desarrollo de guías de cuidado médico bajo situaciones de combate. Según la definición de la OTAN del cuidado prolongado de heridos consiste en el cuidado médico de campo que se lleva a cabo más allá de la línea de tiempo doctrinal para disminuir la mortalidad y morbilidad del paciente. El cuidado prolongado de heridos utiliza recursos limitados y se sostiene hasta que el paciente llegue al próximo nivel de cuidado apropiado. En otras palabras, el cuidado prolongado de heridos, antes conocido como "cuidado prolongado de campo" (prolonged field care) consiste en la atención médica necesaria más allá del periodo dorado. Tres escenarios de una fractura expuesta Version de combate Durante una misión a una región a 10 horas de distancia por carretera, ocurre una emboscada. La explosión de un artefacto improvisado provoca una fractura cerrada de fémur, y una fractura expuesta de tibia derecha a un masculino de 30 años. No hay apoyo aéreo disponible en este momento y las rutas de salida están bloqueadas. El convoy se refugia en una casa segura en espera de más información sobre rutas de egreso o de apoyo aéreo. Se espera que la ayuda llegue no más temprano de 24 a 36 horas. El sangrado está controlado. El paciente no tiene signos de pobre perfusión. Durante la noche, el paciente comienza a tener episodios de nivel de conciencia alterado. Las fuentes de inteligencia dicen que las milicias insurgentes que provocaron la emboscada están llamando a sus militantes a protestar "pasivamente" ahora mismo. Versión de desastre Usted está proveyendo asistencia médica en el centro local de diagnóstico y tratamiento de una comunidad de la montaña luego del embate de un huracán categoría 4. El centro no tiene servicio de energía eléctrica ni generador. Usted está atendiendo en la clínica a un masculino de 30 años con una fractura cerrada de fémur que sufrió una caída mientras limpiaba los escombros en su comunidad. Mientras provee asistencia, se entera que un río se salió de su cauce, y ha provocado un derrumbe del único puente que provee acceso a la comunidad. Las malas condiciones meteorológicas han forzado a cancelar cualquier intento de rescate por vía aérea en la región. En adición, hay diversas solicitudes de ayuda de diferentes lugares. No se espera que pueda haber una brigada de rescate que pueda llegar a donde usted dentro de las próximas 24 a 36 horas. Durante la noche, el paciente comienza a tener episodios de nivel de conciencia alterado. El pronóstico del tiempo espera de 3" a 6" de lluvia en las próximas 12 horas. Versión de lugar remoto Usted es parte de una expedición dentro de una cueva. Al segundo día de la expedición, un integrante de su equipo sufre una caída y se queja de fuerte dolor en el fémur izquierdo mientras buscaban refugio por una inundación repentina. Los crepitantes le hacen sospechar una fractura cerrada. Están en un lugar seguro pero no creen poder moverse del lugar a pedir ayuda durante las próximas horas debido al nivel del agua. Durante la noche, el paciente comienza a tener episodios de nivel de conciencia alterado. Algunos pasillos pudieran ser muy estrechos para una camilla Sked o una camilla de canasta, y la entrada tiene una caída inicial de 150'. Uno no planifica el cuidado prolongado de heridos En un mundo ideal, uno no quiere tener que proveer cuidado prolongado de heridos. Uno NO quiere tener alguien más enfermo de lo que uno puede atender... por más tiempo de lo que uno quiere... con menos recursos de lo que necesita... y en un lugar donde no quieres estar. En palabras sencillas, el cuidado prolongado de heridos es una circunstancia que desafortunadamente ocurre por mala suerte y/o mala planificación. Combate, Desastre, Remoto... Medicina Operacional Los tres ejemplos anteriores tienen el mismo escenario: una fractura de fémur. Pero cada uno tiene un elemento diferente. Si usted tiene...

En este episodio vamos a hablar del estudio Defibrillation Strategies for Refractory Ventricular Fibrillation (Estrategias de Desfibrilación para Fibrilación Ventricular Refractaria, DOSE VF) que demostró que los pacientes que reciben un desfibrilación en secuencia doble y/o un cambio en el vector, tienen mayor probabilidad de éxito cuando tienen fibrilación ventricular refractaria. Decimos que algo es "refractario" a tratamiento cuando no responde a las medidas estándares. En el caso de la fibrilación ventricular refractaria, nos referimos a los pacientes que persisten en fibrilación ventricular a pesar de haber recibido varias descargas y medicamentos dirigidos a ayudar a convertir el ritmo. ¿Qué hacer cuando las recomendaciones tradicionales no funcionan para revertir el paciente en fibrilación ventricular refractaria? Estudio DOSE VF Población de pacientes Intervención https://youtu.be/NmoERV9EmG0 https://youtu.be/E4UWZ_X3XnI Comparación Resultados esperados Resultado primarioResultados secundarios ¿Qué encontraron? El estudio reclutó 405 pacientes en Canadá con fibrilación ventricular refractaria. Para el resultado primario de sobrevivencia a egreso del hospital, los hallazgo de tratamiento estándar, cambio de vector y desfibrilación en secuencia doble fueron: 13.3% vs. 21.7% vs. 30.4% (p = 0.009). Para los resultados secundarios, en el mismo orden: La desfibrilación en secuencia doble tuvo un efecto positivo en todos los resultados tanto primarios como secundarios para pacientes con fibrilación ventricular refractaria. El cambio en el vector fue positivo para todos los resultados excepto para egreso con un estado neurológico de igual o menos de 2 en la Escala Modificada de Rankin. Lógica detrás de la descarga doble y el cambio en vector Para que una descarga eléctrica sea exitosa en terminar la fibrilación ventricular (desfibrilar el corazón), la descarga tiene que cubrir la totalidad del ventrículo. Quizás muchos tenemos la idea de que la descarga cubre una gran cantidad de territorio de la cavidad toracica. Por ejemplo, estamos acostumbrados a oir la orden de alejarnos para no recibir la descarga, etc. Pero la realidad del caso es que la energía viaja en dirección de un electrodo al otro en línea recta, y las zonas que están más lejos de esa línea recta no reciben la misma cantidad de energía. La realidad del caso es que el ventrículo necesita que la energía viaje a través de todo el ventrículo. Tiene que haber corriente presente en todo el miocardio. Según el Dr. Dorian, cuando la desfibrilación falla, ocurre porque falla en la región donde hay menor gradiente o densidad de voltaje, el área que está más lejos de una línea recta entre los dos parchos. Los electrofisiólogos han utilizado exitosamente la estrategia de cambio de vector y descargas simultáneas para las cardioversiones de fibrilación atrial. Aunque la fibrilación ventricular no es lo mismo que la fibrilación atrial, y la descarga en el laboratorio de electrofisiología no es lo mismo que la descarga fuera del hospital, la teoría detrás de cambiar la posición de los parches está bien fundamentada. La técnica de desfibrilación en secuencia doble data desde mediados de los años 2000 cuando los doctores José Cabañas y Brent Myers en Wake County EMS comenzaron a probarlo y lo propusieron como terapia alternativa en el 2015. 50% de RCE solamente con SVB/BLS Debido a que el estudio incluyó proveedores de soporte vital básico, no todos los pacientes recibieron soporte vital avanzado de inicio. De 31 pacientes que solamente recibieron SVB/BLS, los resultados de la terapia estándar, cambio de vector, y desfibrilación en secuencia doble son: (total 50%) ¿Por qué esos resultados están tan bonitos? ¿Po que, po que, po que? Desde hace mucho tiempo sabemos que el éxito del manejo del paro cardiaco es multi-factorial y desproporcionadamente inclinado a favor de llevar a cabo la técnica de RCP casi a la perfección. La edad promedio fue 64 y el 84%...